<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel>
<title>Клиническая нефрология</title>
<link>http://tse-ip.org/</link>
<language>ru</language>
<description>Клиническая нефрология</description>
<generator>DataLife Engine v.4.5</generator><item>
<title>Вирусные инфекции у больных с почечными трансплантатами.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/10/virusnie_infektsii_u_bolnih_s_pochechnimi_transplantatami.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-13'>У больных с почечными трансплантатами отмечается увели-чение частоты и тяжести некоторых вирусных инфекций, осо-бенно вызываемых вирусами герпетической группы (Herpes simplex, Herpes zoster, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — ISapp).<br />
<br />
Учащение вирусной инфекции после трансплантации почек в большинстве случаев считается следствием обострения латент-ной вирусной инфекции, иногда, играющей этиологическую роль в развитии заболевания [Spenser Е. S., 1975]. Однако, несомненно, возможно и новое инфицирование: в частности, показано, что вирус Эпштейна — Барр и цитомегаловирус могут быть занесены при переливаниях крови. Активизации латентной вирусной инфекции или распространению суперинфекции у больных с почечными трансплантатами скорее всего способствуют массивная иммунодещрессивная терапия и .наличие в организме чужеродной ткани, что приводит к изменению иммунологических реакций.<br />
<br />
Предполагается, что активная вирусная инфекция может спо-собствовать отторжению тр ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Вирусы и почки]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/10/virusnie_infektsii_u_bolnih_s_pochechnimi_transplantatami.html</guid>
</item>
<item>
<title>Объективные данные.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/10/obektivnie_dannie.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-39'>Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же бурно, за одну ночь достигнув степени анасарки. Внача-ле заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов отеки при прогрессировавши распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования striae distensae. В это время у большинства больных образуются транссудаты в серозные полости: одно- или двусторонний гидроторакс, асцит, реже гидроперикард.<br />
<br />
Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и остав-ляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, ше-лушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. В период развития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еды. При нарастании гидроторакса и гидроперикар-да появляется одышка при физической нагрузке и в покое.<br />
<br /> ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Нефротический синдром]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/10/obektivnie_dannie.html</guid>
</item>
<item>
<title>Аминокислоты.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/09/aminokisloti.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-79'>В плазме крови концентрация аминокислот поддерживается в пределах 2,5—3,5 ммоль/л. Эта величина определяется посту-плением аминокислот с пищей, их участием в обмене веществ и выделением избытка почкой. В клетках почки также одна аминокислота превращается в другую (трансаминирование), а также происходит дезаминирование с образованием аммиака, удаляемого с мочой.<br />
<br />
Во время ультрафильтрации в клубочках из плазмы крови в просвет капсулы поступают аминокислоты, которые у здорового человека затем практически полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Около 99% аминокислот всасывается в кровь в первой трети проксимального извитого канальца. После достижения величины максимальной реабсорбции избыток аминокислот начинает удаляться с мочой. Аминокислота соединяется в мембране щеточной каемки со специфическим для нее компонентом системы транспорта, обеспечивающим поступление аминокислоты в клетку. Реабсорбция аминокислот требует обязательного присутствия ионо ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Физиология почки]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sun, 09 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/09/aminokisloti.html</guid>
</item>
<item>
<title>Инкреторная функция почки.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/09/inkretornaya_funktsiya_pochki.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-82'>В почке образуются и выделяются в кровоток физиологически активные вещества, действующие на другие органы и ткани, а также дающие выраженный местный эффект [Eisenbach С, Brod I., 1978]. К веществам системного и локального действия относятся ренин, эритропоэтин, активная форма витамина Г); в ткани почки выделяются также преимущественно локально действующие вещества, влияющие в основном на работу почки— проетагландины и брадикинины.<br />
<br />
Наиболее хорошо изучено значение ЮГА в осуществлении инкреторной функции почки, что частично обсуждалось выше при описании процесса саморегуляции К.Ф. ЮГА расположен у входа в клубочек между приносящей и выносящей артериолами клубочка и частью стенки дистального канальца. Его основными элементами являются: <br />
1) гранулярные клетки афферешной артериолы; <br />
2) специализированные клетки дистального канальца— macula densa; <br />
3) клетки Гурмагтига, контактирующие с обеими указанными группами клеток.<br />
<br />
Под влиянием ряда ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Физиология почки]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sun, 09 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/09/inkretornaya_funktsiya_pochki.html</guid>
</item>
<item>
<title>Клиническая симптоматология и течение.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/08/klinicheskaya_simptomatologiya_i_techenie.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-19'>Для  врожденных  и  наследственных  заболеваний  характерен полиморфизм симптомов и синдромов не только при раз-. ных нозологических формах патологии, но и в пределах о&нок нозологической группы у разных членов одной семьи. Наслед-  ствениой патологии свойственно,    что каждая  нозологическая форма имеет индивидуальные черты у разных членов одной пораженной семьи, однако  имеется и нечто  общее, характерное для всех больных членов этой семьи,<br />
<br />
В семье почечная патология прослеживается в трех поколениях.., Бабушка Сережи умерла в возрасте 48 лет при явлениях уремии. У дяди мальчика со школьного возраста отмечались изменения в .моче, которые трак товались сначала педиатрами, а затем терапевтами как проявления ГН. Про водилось лечение иммунодепреосантами без клинического эффекта. В >воз расте 23 лет наступила смерть, причем на вскрытии наряду с тяжелыми вто ричными изменениями воспалительного и дистрофического характера обна ружены участки метапластической ткани, напомина ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Генетические и врожденные нефропатии]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/08/klinicheskaya_simptomatologiya_i_techenie.html</guid>
</item>
<item>
<title>Общая.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/08/obshchaya.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-58'>Пересадка почки оказалась наиболее перспективной в проб-леме пересадки органов. Быстро возрастающее число этих опе-раций, расширение сети трансплантационных центров во всем мире свидетельствуют   о   безусловной   эффективности данногометода. Если к 1969 г., по данным Международного регистраци-онного центра по пересадке органов, было выполнено 2347 трансплантаций почек, то к 1977 г. — более 30 000.<br />
Серьезное изучение проблемы пересадки почки началось с экспериментальных работ A. Carrell (1902), Е, Ulmann (1902), A. De Castello (1902) и Е. linger (1910). На этом этапе в экспе-риментах на животных была отработана техника восстановления магистрального кровотока при ауто-и аллотрансплантаци-циях почек, выявлена способность гипотермической перфузии ¦сдерживать развитие ишемических повреждений в трансплантируемом органе, установлена возможность восстановления функции органа после ишемии его в течение 1 ч. Эксперименты помогли выявить некоторые функциональные и гистологические при ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Пересадка почки]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/08/obshchaya.html</guid>
</item>
<item>
<title>Синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/08/sindrom_giporeninemicheskogo_gipoaldosteronizma.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-76'>Синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма описан J. Hudson и соавт. в 1957 г. Наблюдая пожилого мужчину с начальной почечной недостаточностью, авторы выявили селек-тивную недостаточность продукции альдостерона при сохранной секреции других минералокортикоидов. Гипоальдостеронизм привел к развитию у больного выраженной, не соответствующей тяжести почечной недостаточности гиперкалиемии, клинически проявившейся нарушениями в проводящей  системе сердца.<br />
<br />
Описания этого синдрома немногочисленны, его причины различны. В детском возрасте дефицит альдостерона, как пра-вило, связан с наследственной патологией — врожденной гипер-плазией надпочечников, сочетающейся с низкой продукцией альдостерона, либо с недостаточностью ферментов 18-гидрокси-лазы или 18-гидроксидегидрогеназы, участвующих в биосинтезе альдостерона. У пожилых людей селективный гипоальдостеронизм может быть обусловлен снижением секреторной активности надпочечников. Одной из причин развития данного синдрома явл ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Ренин-ангиотензин]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/08/sindrom_giporeninemicheskogo_gipoaldosteronizma.html</guid>
</item>
<item>
<title>Сульфаты.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/08/sulfati.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-93'>Концентрация сульфатов в плазме крови составляет 0,6±0,2 ммоль/л. Профильтровавшиеся в клубочках сульфаты реабсор-бируются в канальцах системой TmSo4, который равен 0,04— 0,12 ммоль/мин. При введении сульфатов в кровь быстро насыщается система реабсорбции и избыток сульфатов экскретирует-ся почкой. Вопросы локализации в нефроне транспорта сульфа-тов и его регуляции разработаны слабо. Максимальная способ-ность к реабсорбции сульфатов снижается после введения в ¦¦кровь фосфатов, ацетацетата, тиосульфата. Ряд гормонов влияет на .величину максимальной реабсорбции сульфатов. Она возрастает после введения гормона роста и глкжокортикоидов, но не дезоксикортикостерона. Почти в 2 раза увеличивался Tmso4 у больных акром era ли ей в активном периоде. Возможно, что действие гормона роста неспецифично и обусловлено возрастанием КФ и реабсорбции всех основных компонентов ультра-фильтрата. ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Физиология почки]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/08/sulfati.html</guid>
</item>
<item>
<title>Ренинсекретирующая опухоль  почки.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/07/reninsekretiruyushchaya_opuhol__pochki.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-73'>При этом заболевании генез гипертонического синдрома прямо связан с первичной гиперпродукцией ренина.<br />
Первое описание этого заболевания принадлежит P. Robertson и соавт-(1967) у молодого мужчины была клиническая картина тяжелой гипертонии,. не поддающейся гипотензивной терапии. При операции была удалена геман-гиоперицитома почки, содержащая много ренинотюдобного фермента. На ос-новании данных гистологического исследования опухоли авторы пришли к заключению, что причиной гипертонии явилась избыточная продукция ренина опухолью.   После  операции   артериальное  давление  нормализовалось.<br />
<br />
К 1978 г. в мировой литературе описано 11 наблюдений ренинсекретирующей сосудистой опухоли почки — гемангиоперицитомы [Connor G. et al.r. 1978], подтвержденной морфологически.<br />
<br />
По данным литературы [Bonin J. et al., 1972; Orjaviko S. et al., 1975* Connor G. et al., 1978], у больных с ренинсекретирующей опухолью длительность заболевания составляла от 5 мес до 15 лет; ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Ренин-ангиотензин]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Fri, 07 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/07/reninsekretiruyushchaya_opuhol__pochki.html</guid>
</item>
<item>
<title>Течение и прогноз.</title>
<link>http://tse-ip.org/2008/03/06/techenie_i_prognoz.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-11'>Обычно первые признаки амилоидоза появляются через не-сколько месяцев, а часто и лет после возникновения заболева-ния, при котором амилоидоз развивается. Если же учесть, что выявление начальных симптомов амилоидоза весьма затрудни-тельно, конкретизировать этот срок очень трудно. Так, N. Jones (1974) и A. Kennedy (1974) указывают, что средний срок между туберкулезом и последующим диагнозом амилоидоза составлял 21—22 года. D. Black (1967) описывает появление амилоидоза даже через 37 лет после остеомиелита бедра. При особых «стрессорных» условиях (обширные оперативные вме-шательства, значительные кровопотери, шоковые состояния, присоединение инфекционных осложнений, вакцинации, лекар-ственная непереносимость и т. д.) возможно более быстрое возникновение амилоидоза почек и его бурное, иногда молние-носное прогрессирование.<br />
<br />
Особенности течения амилоидоза, его продолжительность и прогноз зависят от многих факторов: это характер заболевания, при котором развился амилоидоз, ос ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Амилоидоз почек]]></category>
<author>Нефролог</author>
<pubDate>Thu, 06 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://tse-ip.org/2008/03/06/techenie_i_prognoz.html</guid>
</item>
</channel></rss>